ایا بیماری سندرم گیلن باره باعث مرگ میشود؟

سندروم گیلن باره چیست؟

سندرم گیلن باره (GBS) یک اختلال عصبی نادر است که در آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه به بخشی از سیستم عصبی محیطی – شبکه اعصاب واقع در خارج از مغز و نخاع – حمله می‌کند. بیماری GBS می تواند از یک مورد بسیار خفیف با ضعف مختصر تا فلج تقریباً ویرانگر متغیر باشد که باعث می شود فرد قادر به نفس کشیدن مستقل نباشد. خوشبختانه، اکثر افراد در نهایت حتی از شدیدترین موارد GBS بهبود می یابند. پس از بهبودی، برخی از افراد همچنان درجاتی از ضعف خواهند داشت.

سندرم گیلن باره می تواند هر کسی را تحت تاثیر قرار دهد. این بیماری در هر سنی می تواند بروز کند (اگرچه در بزرگسالان و افراد مسن شایع تر است) و هر دو جنس به یک اندازه مستعد ابتلا به این اختلال هستند. تخمین زده می شود که GBS هر سال از هر 100000 نفر یک نفر را تحت تاثیر قرار دهد.

تفاوت ام اس با گیلن باره

هرکدام از این بیماری‌ها به بخش‌های متفاوتی از سیستم عصبی حمله می‌کنند. بیماری ام. اس سیستم اعصاب مرکزی مثل مغز و نخاع را درگیر می‌کند، ولی بیماری گیلن باره به سیستم اعصاب محیطی مثل اعصاب مربوط به عضله، پوست و قلب آسیب می‌زند.

علت بیماری گیلن باره چیست؟

علت دقیق بیماری GBS مشخص نیست. محققان نمی‌دانند چرا برخی افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و برخی را نه. مسری و ارثی نیست.

چیزی که آنها می دانند این است که سیستم ایمنی فرد آسیب دیده، شروع به حمله به خود بدن می کند. تصور می‌شود که حداقل در برخی موارد، این حمله ایمنی برای مبارزه با عفونت آغاز می‌شود و برخی از مواد شیمیایی موجود در باکتری‌ها و ویروس‌های آلوده کننده شبیه به سلول‌های عصبی هستند که به نوبه خود نیز به هدف حمله تبدیل می‌شوند.

از آنجایی که سیستم ایمنی بدن آسیب وارد می کند، GBS یک بیماری خودایمنی نامیده می شود (“خود مختاری” به معنای “خود”). به طور معمول سیستم ایمنی از آنتی بادی ها (مولکول های تولید شده در یک پاسخ ایمنی) و گلبول های سفید مخصوص استفاده می کند تا با حمله به میکروارگانیسم های عفونی (باکتری ها و ویروس ها) از ما محافظت کنند. اما در سندرم گیلن باره، سیستم ایمنی به اشتباه به اعصاب سالم حمله می کند.

اغلب موارد معمولا چند روز یا چند هفته پس از عفونت ویروسی تنفسی یا گوارشی شروع می شود. گاهی اوقات جراحی باعث ایجاد سندرم می شود. در موارد نادر واکسیناسیون ممکن است خطر GBS را افزایش دهد. اخیراً برخی از کشورها در سراسر جهان افزایش بروز GBS را به دنبال ابتلا به ویروس زیکا(نام یک بیماری ویروسی است که منشائ آن از طریق پشه آندس به انسان منتقل می شود) گزارش کرده اند.

علائم GBS چیست؟

احساسات غیر قابل توضیح اغلب در ابتدا رخ می دهد، مانند گزگز در پاها یا دست ها، یا حتی درد (به ویژه در کودکان)، که اغلب از پاها یا پشت شروع می شود. کودکان همچنین علائمی را با مشکل در راه رفتن نشان می دهند و ممکن است از راه رفتن امتناع کنند. این احساسات قبل از ظاهر شدن علائم اصلی و طولانی مدت ناپدید می شوند. ضعف در هر دو طرف بدن علامت اصلی است که بیشتر افراد را وادار می کند به دنبال مراقبت های پزشکی باشند.

این ضعف ممکن است ابتدا به صورت مشکل در بالا رفتن از پله ها یا با راه رفتن ظاهر شود. علائم اغلب بازوها، ماهیچه های تنفسی و حتی صورت را تحت تاثیر قرار می دهند که منعکس کننده آسیب عصبی گسترده تر است. گاهی اوقات علائم از قسمت بالایی بدن شروع می شود و به سمت پاها و پاها حرکت می کند.

اکثر افراد در دو هفته اول پس از ظهور علائم به بزرگترین مرحله ضعف می رسند. در هفته سوم 90 درصد افراد مبتلا در ضعیف ترین حالت خود قرار دارند.

علاوه بر ضعف عضلانی، علائم ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• مشکل در عضلات چشم و بینایی
• مشکل در بلع، صحبت کردن یا جویدن
• احساس گزگز یا سوزن سوزن شدن در دست ها و پاها
• دردی که می تواند شدید باشد، به خصوص در شب
• مشکلات هماهنگی و بی ثباتی
• ضربان قلب غیر طبیعی یا فشار خون
• مشکلات گوارشی و/یا کنترل مثانه.

شدت این علائم در طی چند ساعت، روز یا هفته می‌تواند افزایش یابد تا زمانی که عضلات خاصی به هیچ وجه قابل استفاده نباشند و در صورت شدید، فرد تقریباً به طور کامل فلج شود. در این موارد، این اختلال تهدید کننده زندگی است – به طور بالقوه در تنفس و گاهی اوقات با فشار خون یا ضربان قلب تداخل دارد.

در GBS چه اتفاقی می افتد؟

بسیاری از اعصاب بدن مانند سیم های خانه هستند. یک هسته رسانای مرکزی در اعصاب به نام آکسون وجود دارد که حامل سیگنال الکتریکی است. آکسون (امتداد یک سلول عصبی) توسط پوششی مانند عایق به نام میلین احاطه شده است. غلاف میلین که آکسون را احاطه کرده است، انتقال سیگنال های عصبی را سرعت می بخشد و امکان انتقال سیگنال ها را در فواصل طولانی فراهم می کند.

ضعف

به عنوان مثال، وقتی حرکت می کنیم، یک سیگنال الکتریکی از مغز از طریق نخاع و خارج از آن به اعصاب محیطی در امتداد عضلات پاها، بازوها و جاهای دیگر می رسد که اعصاب حرکتی نامیده می شود. در بیشتر موارد GBS، سیستم ایمنی به غلاف میلین که آکسون های بسیاری از اعصاب محیطی را احاطه کرده است، آسیب می رساند. با این حال، همچنین ممکن است به خود آکسون آسیب برساند.

در نتیجه، اعصاب نمی توانند سیگنال ها را به طور موثر منتقل کنند و ماهیچه ها شروع به از دست دادن توانایی خود برای پاسخ به دستورات مغز می کنند. این باعث ضعف می شود.

ضعف مشاهده شده در GBS معمولاً به سرعت ظاهر می شود و در طی چند ساعت یا روز بدتر می شود. علائم معمولاً در هر دو طرف بدن برابر است (به نام متقارن). علاوه بر اندام‌های ضعیف، ماهیچه‌هایی که تنفس را کنترل می‌کنند می‌توانند تا حدی ضعیف شوند که فرد باید برای کمک به تنفس به دستگاه متصل شود.

حس تغییر می کند

از آنجایی که اعصاب در GBS آسیب دیده اند، مغز ممکن است سیگنال های حسی غیر طبیعی را از بقیه بدن دریافت کند. این منجر به احساسات غیر قابل توضیح و خود به خودی به نام پارستزی می شود که ممکن است به صورت گزگز، احساس خزیدن حشرات در زیر پوست (به نام شکل گیری) و درد تجربه شود. درد عضلانی عمیق ممکن است در پشت و یا پاها تجربه شود.

علت و علائم سندرم گیلن باره-سندرم گیلن باره چگونه تشخیص داده می شود-بیماری GBS-داروی بیماری گیلن باره-بیماری گیلن باره در کودکان-ایا بیماری گیلن باره باعث مرگ میشود

آسیب عصبی چگونه رخ می دهد؟

ایده های مختلفی برای توضیح چگونگی توسعه GBS مطرح شده است. یک توضیح به عنوان نظریه “تقلید مولکولی/ تماشاگر بی گناه” شناخته می شود. با توجه به این توضیح، مولکول های برخی از اعصاب بسیار شبیه به مولکول های موجود در برخی از میکروارگانیسم ها هستند یا از آنها تقلید می کنند. هنگامی که آن میکروب ها به فردی مبتلا می شوند، سیستم ایمنی به درستی به آنها حمله می کند. و اگر میکروب و میلین شبیه به هم باشند، سیستم ایمنی اشتباه می کند و به میلین حمله می کند.

مکانیسم های مختلف ممکن است توضیح دهند که چگونه مفهوم تقلید مولکولی ممکن است عمل کند. زمانی که سندرم گیلن باره با عفونت ویروسی یا باکتریایی همراه باشد، ممکن است عامل عفونی کننده ساختار شیمیایی برخی از اعصاب را تغییر داده باشد. سیستم ایمنی با این اعصاب به عنوان جسم خارجی برخورد می کند و به اشتباه به آنها حمله می کند.

همچنین ممکن است این ویروس باعث شود که سیستم ایمنی بدن خود را کمتر تبعیض کند و دیگر قادر به تشخیص اعصاب خود نباشد. برخی از بخش‌های سیستم ایمنی – گلبول‌های سفید خاص به نام لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها – میلین را خارجی می‌دانند و به آن حمله می‌کنند. گلبول‌های سفید تخصصی به نام لنفوسیت‌های T (از غده تیموس) با لنفوسیت‌های B (که از مغز استخوان منشا می‌گیرند) همکاری می‌کنند تا آنتی‌بادی‌هایی علیه میلین خود فرد تولید کنند و به آن آسیب بزنند.

در برخی از اشکال GBS، آنتی بادی های ساخته شده توسط فرد برای مبارزه با عفونت باکتریایی کمپیلوباکتر ژژونی به آکسون های اعصاب حرکتی حمله می کند. این باعث نوروپاتی حاد آکسون حرکتی می شود که نوعی از GBS است که شامل فلج حاد و از دست دادن رفلکس ها بدون از دست دادن حس است. عفونت کمپیلوباکتر می تواند در اثر خوردن غذای آلوده یا سایر تماس ها ایجاد شود. بدن فرد آلوده سپس آنتی بادی هایی را علیه کمپیلوباکتر می سازد.

برخی از مولکول‌های کمپیلوباکتر شبیه مولکول‌های موجود در آکسون‌های عصبی فرد هستند، بنابراین هنگامی که آنتی‌بادی‌های فرد با باکتری کمپیلوباکتر مبارزه می‌کنند، آکسون‌های مشابه را نیز مورد حمله قرار می‌دهند. این امر هدایت عصبی را کند می کند و باعث فلج می شود. دانشمندان در حال بررسی زیرگروه های مختلف GBS هستند تا دریابند چرا سیستم ایمنی در این سندرم و سایر بیماری های خود ایمنی واکنش غیرعادی نشان می دهد.

چه اختلالاتی با GBS مرتبط است؟

سندرم گیلن باره یکی از چندین اختلال است که شامل ضعف ناشی از آسیب عصبی محیطی ناشی از سیستم ایمنی بدن فرد است. در حالی که GBS به سرعت طی روزها تا هفته ها ظاهر می شود و فرد معمولا بهبود می یابد، سایر اختلالات به کندی ایجاد می شوند و می توانند ادامه یابند یا عود کنند.

شایع ترین نوع GBS که در ایالات متحده دیده می شود، پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی حاد (AIDP) است. در AIDP، پاسخ ایمنی به پوشش میلین آسیب می رساند و در انتقال سیگنال های عصبی اختلال ایجاد می کند. در دو نوع دیگر از سندرم گیلن باره، نوروپاتی آکسون حرکتی حاد (AMAN) و نوروپاتی آکسون حسی حرکتی حاد (AMSAN)، خود آکسون ها در اثر پاسخ ایمنی آسیب می بینند.

سندرم میلر فیشر یک بیماری عصبی نادر و اکتسابی است که نوعی از سندرم گیلن باره است. این بیماری با هماهنگی غیرعادی عضلات همراه با تعادل ضعیف و راه رفتن ناشیانه، ضعف یا فلج عضلات چشم و عدم وجود رفلکس های تاندون مشخص می شود. مانند GBS، علائم ممکن است به دنبال یک بیماری ویروسی باشد. علائم اضافی شامل ضعف عضلانی عمومی و نارسایی تنفسی است. اکثر افراد مبتلا به سندرم میلر فیشر یک آنتی بادی منحصر به فرد دارند که مشخصه این اختلال است.

اختلالات عصبی محیطی مرتبط با شروع آهسته و علائم مداوم یا عود کننده شامل پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی مزمن (CIDP) و نوروپاتی حرکتی چند کانونی است. CIDP دارای ضعف هایی است که می تواند در طول سال ها به طور مکرر عود کند. نوروپاتی حرکتی چند کانونی به طور معمول بر بسیاری از عضلات مختلف در قسمت کوچکی از اندام یا اندام تأثیر می گذارد. معمولاً علائم در یک طرف بدن شدیدتر است.

سندرم گیلن باره چگونه تشخیص داده می شود؟

علائم و نشانه های اولیه GBS متنوع است و چندین اختلال با علائم مشابه وجود دارد. بنابراین، پزشکان ممکن است تشخیص GBS را در مراحل اولیه آن دشوار بدانند.

پزشکان متوجه خواهند شد که آیا علائم در هر دو طرف بدن ظاهر می شوند (یافته معمولی در سندرم گیلن باره) و سرعت ظاهر شدن علائم (در سایر اختلالات، ضعف عضلانی ممکن است طی ماه ها به جای روزها یا هفته ها پیشرفت کند). در GBS، رفلکس های عمیق تاندون در پاها، مانند تکان های زانو، معمولا از بین می روند. همچنین ممکن است رفلکس در بازوها وجود نداشته باشد.

از آنجایی که سیگنال‌هایی که در طول عصب حرکت می‌کنند کند هستند، آزمایش سرعت هدایت عصبی (NCV، که توانایی عصب برای ارسال سیگنال را اندازه‌گیری می‌کند) می‌تواند سرنخ‌هایی را برای کمک به تشخیص ارائه دهد.

تغییری در مایع مغزی نخاعی که نخاع و مغز را در افراد مبتلا به GBS حمام می کند، وجود دارد. محققان دریافته اند که این مایع حاوی پروتئین بیشتر از حد معمول است اما سلول های ایمنی بسیار کمی (که توسط گلبول های سفید اندازه گیری می شود) وجود دارد. بنابراین، یک پزشک ممکن است تصمیم بگیرد که با ضربه زدن به ستون فقرات یا سوراخ کمری نمونه‌ای از مایع نخاعی را برای تجزیه و تحلیل به دست آورد. در این روش، یک سوزن به قسمت پایین کمر فرد وارد می شود و مقدار کمی مایع مغزی نخاعی از نخاع خارج می شود. این روش معمولا بی خطر است و عوارض نادری دارد.

یافته های اصلی تشخیصی عبارتند از:

• ابتدا، در عرض چند روز تا حداکثر چهار هفته ضعف متقارن، که معمولاً از پاها شروع می شود.
• احساسات غیر طبیعی مانند درد، بی حسی و گزگز -در پاها که همراه یا حتی قبل از ضعف ایجاد می شوند.
• فقدان یا کاهش رفلکس های عمیق تاندون در اندام های ضعیف
• افزایش پروتئین مایع مغزی نخاعی بدون افزایش تعداد سلولی. ممکن است تا 10 روز از شروع علائم تا ایجاد شود.
• گاهی اوقات، یک عفونت ویروسی اخیر یا اسهال

گیلن باره چگونه درمان می شود؟

هیچ درمان شناخته شده ای برای سندرم گیلن باره وجود ندارد. با این حال، برخی از درمان ها می توانند شدت بیماری را کاهش داده و زمان بهبودی را کوتاه کنند. همچنین راه های مختلفی برای درمان عوارض این بیماری وجود دارد.

به دلیل عوارض احتمالی ضعف عضلانی، مشکلاتی که می تواند بر هر فرد فلج تأثیر بگذارد (مانند ذات الریه یا زخم بستر) و نیاز به تجهیزات پزشکی پیشرفته، افراد مبتلا به سندرم گیلن باره معمولاً در بخش مراقبت های ویژه بیمارستان بستری و تحت درمان قرار می گیرند.

مراقبت حاد

در حال حاضر دو روش درمانی وجود دارد که معمولاً برای قطع آسیب عصبی مربوط به سیستم ایمنی استفاده می شود.

یکی تبادل پلاسما (PE که پلاسمافرزیس نیز نامیده می شود) است. دیگری ایمونوگلوبولین درمانی با دوز بالا (IVIg) است. اگر در عرض دو هفته پس از شروع علائم GBS شروع شود، هر دو درمان به یک اندازه مؤثر هستند، اما تجویز ایمونوگلوبولین آسان‌تر است. استفاده از هر دو روش درمانی در یک فرد هیچ فایده ثابت شده ای ندارد.

در فرآیند تبادل پلاسما، یک لوله پلاستیکی به نام کاتتر وارد وریدهای فرد می شود که از طریق آن مقداری خون خارج می شود. سلول های خونی از قسمت مایع خون (پلاسما) استخراج شده و به فرد بازگردانده می شود. به نظر می رسد این تکنیک شدت و مدت اپیزود گیلن باره را کاهش می دهد. پلاسما حاوی آنتی بادی است و پلی اتیلن مقداری پلاسما را حذف می کند. پلی اتیلن ممکن است با از بین بردن آنتی بادی های بدی که به اعصاب آسیب می زند، عمل کند.

ایمونوگلوبولین ها پروتئین هایی هستند که سیستم ایمنی به طور طبیعی برای حمله به ارگانیسم های عفونی می سازد. درمان IVIg شامل تزریق داخل وریدی این ایمونوگلوبولین ها است. ایمونوگلوبولین ها از هزاران اهداکننده طبیعی ساخته می شوند. هنگامی که IVIg به افراد مبتلا به GBS داده می شود، نتیجه می تواند کاهش حمله ایمنی به سیستم عصبی باشد. IVIg همچنین می تواند زمان بهبودی را کوتاه کند.

محققان بر این باورند که این درمان همچنین سطح یا اثربخشی آنتی بادی هایی را که به اعصاب حمله می کنند با “رقیق کردن” آنها با آنتی بادی های غیر اختصاصی و ارائه آنتی بادی هایی که به آنتی بادی های مضر متصل می شوند و آنها را از حالت عادی خارج می کنند، کاهش می دهد.

سندرم میلر فیشر نیز با پلاسمافرزیس و IVIg درمان می شود.

هورمون‌های استروئیدی ضدالتهابی به نام کورتیکواستروئیدها نیز برای کاهش شدت سندرم گیلن باره آزمایش شده‌اند. با این حال، آزمایش‌های بالینی کنترل‌شده نشان داده‌اند که این درمان مؤثر نیست.

مراقبت های حمایتی برای رسیدگی به بسیاری از عوارض فلج بسیار مهم است، زیرا بدن بهبود می یابد و اعصاب آسیب دیده شروع به التیام می کنند. نارسایی تنفسی می تواند در GBS رخ دهد، بنابراین نظارت دقیق بر تنفس فرد باید در ابتدا انجام شود. گاهی اوقات از یک ونتیلاتور مکانیکی برای کمک به پشتیبانی یا کنترل تنفس استفاده می شود. سیستم عصبی خودمختار (که عملکرد اندام های داخلی و برخی از ماهیچه های بدن را تنظیم می کند) نیز می تواند مختل شود.

باعث تغییر در ضربان قلب، فشار خون، دستشویی رفتن یا تعریق می شود. بنابراین، فرد باید بر روی مانیتور قلب یا تجهیزاتی قرار گیرد که عملکرد بدن را اندازه گیری و ردیابی می کند. گاهی اوقات آسیب عصبی مرتبط با GBS می تواند منجر به مشکل در مدیریت ترشحات در دهان و گلو شود. علاوه بر خفگی فرد و/یا آبریزش آب دهان، ترشحات می توانند به مجرای تنفسی بریزند و باعث ذات الریه شوند.

آمپول بیماری گیلن باره

ایمونوگلوبین یا IVIG به عنوان یک درمان جایگزین پروتئین پلاسما(IgG)، در بیماران دچار کمبود یا نقص ایمنی که دچار کاهش یا از دست دادن قابلیت تولید آنتی بادی هستند، تجویز می‌شود. در این قبیل بیماران دچار کمبود ایمنی، ایمونوگلوبین به جهت حفظ و نگهداری سطح آنتی بادی به میزان کافی، به منظور جلوگیری از عفونت‌ها و تأمین یک ایمنی غیرفعال توصیه می‌شود. درمان هر ۳-۴ هفته یکبار داده می‌شود. در مورد بیماران مبتلا به بیماری‌های اتوایمیون، ایمونوگلوبین در دوز بالا (معمولاً به میزان ۱ تا ۲ میلی گرم ایمونوگلوبین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) تجویز می‌شود و بدینوسیله تلاش می‌شود که شدت بیماری خود ایمنی مانند درماتومیوزیت Dermatomyositis کاهش داده شود.

چشم انداز بلند مدت برای مبتلایان به سندرم گیلن باره چیست؟

سندرم گیلن باره به دلیل شروع ناگهانی و سریع و غیرمنتظره ضعف – و معمولاً فلج واقعی – می تواند یک اختلال ویرانگر باشد. خوشبختانه 70 درصد از افراد مبتلا به GBS در نهایت بهبودی کامل را تجربه می کنند. با مراقبت های ویژه دقیق و درمان موفقیت آمیز عفونت، اختلال عملکرد اتونوم و سایر عوارض پزشکی، حتی افراد مبتلا به نارسایی تنفسی معمولا زنده می مانند.

به طور معمول، بیشترین نقطه ضعف روزها تا حداکثر 4 هفته پس از بروز اولین علائم رخ می دهد. سپس علائم در این سطح برای مدتی چند روز، هفته یا گاهی ماه تثبیت می شود. با این حال، بازیابی می تواند کند یا ناقص باشد. دوره نقاهت ممکن است از چند هفته تا چند سال باشد. برخی از افراد هنوز پس از 2 سال بهبود مداوم را گزارش می دهند. حدود 30 درصد از مبتلایان به گیلن باره پس از 3 سال ضعف باقی مانده دارند.

حدود 3 درصد ممکن است چندین سال پس از حمله اولیه دچار عود ضعف عضلانی و احساس سوزن سوزن شدن شوند. حدود 15 درصد از افراد ضعف طولانی مدت را تجربه می کنند. برخی ممکن است نیاز به استفاده مداوم از واکر، ویلچر یا ساپورت مچ پا داشته باشند. قدرت عضلانی ممکن است به طور یکنواخت برنگردد.

خستگی مداوم، درد و سایر احساسات آزاردهنده گاهی اوقات می تواند دردسرساز باشد. خستگی با سرعت دادن به فعالیت‌ها و فراهم کردن زمان استراحت در هنگام بروز خستگی به بهترین وجه برطرف می‌شود. افراد مبتلا به سندرم گیلن باره نه تنها با مشکلات جسمی، بلکه با دوره‌های عاطفی دردناک نیز روبرو هستند. اغلب برای افراد بسیار دشوار است که با فلج ناگهانی و وابستگی به دیگران برای کمک در انجام فعالیت های معمول روزانه سازگار شوند. گاهی اوقات افراد برای کمک به سازگاری به مشاوره روانشناسی نیاز دارند. گروه‌های حمایتی اغلب می‌توانند فشار عاطفی را کاهش دهند و اطلاعات ارزشمندی را ارائه دهند.

چه تحقیقاتی در حال انجام است؟

ماموریت موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی (NINDS) جستجوی دانش اساسی در مورد مغز و سیستم عصبی و استفاده از آن دانش برای کاهش بار بیماری های عصبی است. NINDS تحقیقاتی را در مورد اختلالاتی از جمله سندرم گیلن باره انجام می دهد و تحقیقات را در مؤسسات و دانشگاه های بزرگ تأمین می کند. NINDS جزء مؤسسه ملی بهداشت (NIH) است که حامی اصلی تحقیقات زیست پزشکی در جهان است.

دانشمندان علوم اعصاب، ایمونولوژیست ها، ویروس شناسان و فارماکولوژیست ها با هم کار می کنند تا یاد بگیرند که چگونه از GBS جلوگیری کنند و در صورت بروز آن، درمان های بهتری را در دسترس قرار دهند.

دانشمندان بر روی یافتن درمان های جدید و پالایش درمان های موجود تمرکز می کنند. دانشمندان همچنین در حال بررسی عملکرد سیستم ایمنی هستند تا متوجه شوند کدام سلول ها مسئول شروع و انجام حمله به سیستم عصبی هستند. این واقعیت که بسیاری از موارد سندرم گیلن باره پس از عفونت ویروسی یا باکتریایی شروع می شود، نشان می دهد که برخی از ویژگی های برخی ویروس ها و باکتری ها ممکن است سیستم ایمنی را به طور نامناسبی فعال کنند.

محققان در جستجوی آن ویژگی ها هستند. برخی پروتئین‌ها یا پپتیدها در ویروس‌ها و باکتری‌ها ممکن است همان پروتئین‌های موجود در میلین باشند و تولید آنتی‌بادی‌ها برای خنثی کردن ویروس‌ها یا باکتری‌های مهاجم می‌تواند باعث حمله به غلاف میلین شود.

برخی از مطالعات نشان می دهد که تغییرات طبیعی در ژن های خاص می تواند خطر ابتلا به سندرم گیلن باره را افزایش دهد. با این حال، تحقیقات بیشتری برای شناسایی و تایید ژن های مرتبط ضروری است. از آنجایی که بسیاری از ژن هایی که ممکن است خطر ابتلا به سندرم گیلن باره را افزایش دهند در سیستم ایمنی نقش دارند، نقش آنها در مبارزه با عفونت ممکن است در ایجاد این بیماری نقش داشته باشد.

محققان با بودجه NINDS یک مدل موش با ژن تنظیم کننده خودایمنی تغییر یافته ایجاد کرده اند که در برابر سیستم عصبی محیطی (PNS) خودایمنی ایجاد می کند. با استفاده از این مدل، دانشمندان امیدوارند شناسایی کنند که کدام پروتئین های PNS بیشتر در معرض خطر حمله خود ایمنی هستند و کدام اجزای سیستم ایمنی در پاسخ خود ایمنی علیه PNS نقش دارند. درک بیشتر از اینکه چگونه سیستم ایمنی به PNS آسیب می رساند می تواند به درمان های بهتری برای اختلالات خود ایمنی مانند GBS منجر شود.

سایر محققان با بودجه NINDS در حال بررسی مکانیسم هایی هستند که توسط آن درمان IVIg علائم GBS را کاهش می دهد. با درک این مکانیسم ها، ممکن است بتوان درمان های موثرتری را توسعه داد.

علت و علائم سندرم گیلن باره-سندرم گیلن باره چگونه تشخیص داده می شود-بیماری GBS-داروی بیماری گیلن باره-بیماری گیلن باره در کودکان-ایا بیماری گیلن باره باعث مرگ میشود